Сахарный диабет биохимия реферат

by ФлораPosted on

Сколько стоит написать твою работу? Жирные кислоты поглощаются печенью, часть их превращается в адипоцитах в триацилглицерины, которые в составе ЛОНП секретируются в кровь. Лигандами для Т-рецепторов служат короткие пептиды 10 - 20 аминокислотных остатков , которые образуются из чужеродных белков в результате протеолитической фрагментации. Накапливающиеся в больших количествах жирные кислоты частично используются в печени в синтезе липопротеинов гиперлипидемия , остальные распадаются до ацетил-КоА. За сутки исчерпываются запасы гликогена в организме, единственным источником глюкозы становится глюконеогенез, глюкоза используется преимущественно нервными клетками, в то время как почти все другие клетки получают энергию за счет окисления жирных кислот, а также кетоновых тел, образующихся в печени из жирных кислот. Аккредитационные тесты 6. Кроме того, аминокислоты, захваченные мышечной тканью, не включаются в белок, а преимущественно распадаются.

Истории болезней Лекции и презентации Рефераты Аккредитационные тесты 6. Методические рекомендации Иммуномодулирующие и метаболические эффекты тактивина при сахарном диабета: Автореф.

Дорошенко Е. Сывороточная тимическая активность и её коррекция в комплексном лечении сахарного диабета у детей: Автореф. Асташкина С. Изучение остаточной секреции b-клеток сахарный диабет биохимия реферат детей больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Категории Химия. В печени необратимые реакции гликолиза, а также синтез гликогена и синтез жиров стимулируются инсулином и подавляются глюкагоном.

Наоборот, необратимые стадии глюконеогенеза подавляются инсулином и стимулируются глюкагоном.

Как сделать контрольную работу за 5 минутКривые линии начертательная геометрия рефератКомнатные растения кактус доклад
Реферат теория агрессии к лоренцаКфу требования к рефератуДоклад короткий о крылове
Дипломная работа апелляционное производство в уголовном процессеЧто такое избранные рецензииДоклад на тему шекспира

Подобная ситуация имеет место и в метаболизме жиров и аминокислот белков : инсулин стимулирует их синтез, а глюкагон — мобилизацию. Для того, чтобы понять механизмы метаболических нарушений при инсулин-зависимом диабете, необходимо рассмотреть механизмы синтеза и секреции инсулина, так как нарушение этих процессов — одна из причин развития заболевания. Молекула инсулина построена из двух пептидных цепей: цепь А содержит 21 аминокислотный остаток, цепь Б — 30 остатков.

Цепи соединены между собой двумя дисульфидными мостиками рис. Инсулины многих животных очень сходны по первичной структуре. С инсулином человека наиболее сходен инсулин свиньи, различие в одной позиции: в цепи Б в й позиции С-концевой остатоку человека Тре, у свиньи — Ала. Инсулин образуется из препроинсулина в результате посттрансляционной модификации. Ген препроинсулина в геноме человека представлен единственной копией.

В настоящее время интенсивно изучаются строение промоторной области и сахарный диабет биохимия реферат регуляции гена инсулина. Синтез препроинсулина происходит на полирибосомах, связанных с эндоплазматическим ретикулумом.

Препроинсулин проникает в люмен ретикулума, где от него отщепляется лидирующая последовательность — N-концевой фрагмент, содержащий 24 аминокислотных остатка. Образовавшийся проинсулин 86 аминокислотных остатков перемещается затем в аппарат Гольджи, где упаковывается в секреторные гранулы. В аппарате Гольджи и секреторных гранулах происходит превращение проинсулина в инсулин.

Эти ферменты расщепляют связи Арг32—Глу33 сахарный диабет биохимия реферат Арг65—Гли Этот фермент есть во многих других органах, участвует в процессинге ряда гормонов и нейромедиаторов. Рисунок 4.

483098

Процессинг проинсулина. Таким образом, в секреторных гранулах содержатся и секретируются из них инсулин и С-пептид в эквимолярных количествах. Долгое время С-пептид рассматривали как физиологически неактивное вещество.

Недавно было обнаружено, что в физиологических концентрациях он стимулирует потребление глюкозы клетками мышц здорового человека и больных ИЗСД примерно в такой же мере, как инсулин. Глюкоза регулирует экспрессию гена инсулина, а также генов других белков, участвующих в обмене основных энергоносителей. Транскрипция ряда генов, связанных с метаболизмом, активируется в поджелудочной железе, печени и жировых клетках при потреблении пищи, содержащей углеводы.

Действие глюкозы может быть прямым, когда сама глюкоза или ее метаболиты непосредственно взаимодействуют с аппаратом регуляции гена, или вторичным, обусловленным влиянием глюкозы на секрецию гормонов, главным образом инсулина и глюкагона. Однако выяснить, что является регулятором — инсулин или глюкоза, можно только при использовании клеточных культур, позволяющих строго контролировать содержание этих веществ в среде см.

При стимуляции глюкозой инсулин быстро освобождается из секреторных гранул, а количество инсулиновой мРНК в клетке возрастает в результате активации транскрипции и стабилизации мРНК. Активация транскрипции требует образования метаболитов глюкозы на стадиях сахарный диабет биохимия реферат.

Как вылечить ДИАБЕТ 2 типа: 7 шагов. Простые, но эффективные советы по лечению сахарного диабета.

Синтез и секреция инсулина не являются прочно сопряженными процессами. Глюкоза стимулирует синтез инсулиновой мРНК при продолжительной сахарный диабет биохимия реферат 2—72 ч. При инкубации в течение 1 ч сколько-нибудь существенного увеличения мРНК не происходит, в то же время включение меченых аминокислот в проинсулин возрастает в 10—20.

Актиномицин D ингибитор транскрипции при этом не подавляет синтез проинсулина. Из этого следует, что первоначальная стимуляция синтеза в течение примерно 20 мин после добавления глюкозы происходит с использованием предсуществующей мРНК и регулируется на уровне трансляции. Секреция инсулина и С-пептида происходит путем экзоцитоза.

В такой форме инсулин находится в секреторных гранулах. После секреции содержимого гранул в кровь олигомеры распадаются. Глюкоза, аминокислоты особенно аргинин и лизинкетоновые тела и жирные кислоты в физиологических концентрациях стимулируют секрецию инсулина, причем стимуляция аминокислотами, кетоновыми телами и жирными кислотами проявляется при определенной субстимулирующей концентрации глюкозы.

Лактат, пируват, глицерин такого влияния не оказывают.

4911785

Глюкоза является главным регулятором секреции инсулина. Рисунок 5. Изменение концентрации в крови глюкозы, инсулина и глюкагона после приема пищи 1 ЕД инсулина содержит 0, мг белка инсулина.

Время полураспада инсулина в крови составляет 3—10 мин, а С-пептида — около 30 мин. Эта сахарный диабет биохимия реферат не является лимитирующей: концентрация глюкозы в клетке быстро уравнивается с концентрацией в крови. Вследствие этого скорость фосфорилирования глюкозы практически линейно зависит от ее концентрации в крови. Кроме того, глюкокиназа в Р-клетках — лимитирующее звено гликолиза.

Мутации глюкокиназы приводят к развитию одной из форм сахарного диабета — диабету I типа у взрослых MODY. Специфический ингибитор глюкокиназы манногептулоза подавляет стимуляцию глюкозой синтеза и секреции инсулина. Это указывает на то, что молекулы, непосредственно регулирующие синтез и секрецию инсулина, образуются в результате метаболизма глюкозы.

Природа этих молекул неизвестна.

Сахарный диабет биохимия реферат 8858

Гипотеза обосновывается тем, что секреция инсулина стимулируется только метаболизируемыми веществами — источниками энергии. Например, глюкоза и глицеральдегид стимулируют секрецию пропорционально скорости их метаболизма.

Биохимия сахарного диабета

Сахарный диабет биохимия реферат не метаболизируется в Р-клетках низкая активность глицеролкиназы и не стимулирует секрецию инсулина. Однако после обработки рекомбинантным аденовирусом, содержащим бактериальный ген глицеролкиназы, клетки приобретают способность отвечать на глицерин секрецией инсулина в такой же мере, как и на глюкозу. Есть указание на участие в регуляции секреции инсулина не только гликолиза, но и митохондриальных процессов. Эти реакции увеличивают количество компонентов цитратного цикла, а следовательно, и его мощность.

Стимулированная глюкозой секреция инсулина усиливается некоторыми аминокислотами, жирными кислотами, кетоновыми телами; таким образом, в стимуляции секреции участвует сахарный диабет биохимия реферат только глюкоза, но все основные энергоносители. Следовательно, количество секретируемого инсулина пропорционально энергетической ценности потребляемой пищи.

Механизмы активации экзоцитоза остаются неясными. При этом наблюдается пропорциональность между увеличением концентрации цитрата и малата в клетках и секрецией инсулина. При диабете I типа инсулинзависимом сахарном диабете уже в раннем возрасте происходит гибель инсулинсинтезирующих клеток в результате аутоиммунной реакции. Менее тяжелый диабет II типа инсулиннезависимая форма обычно проявляется в более пожилом возрасте. Он может быть вызван различными причинами, например пониженной секрецией инсулина или нарушением рецепторных функций.

Биосинтез инсулина. Как и многие секреторные белкипредшественник гормона препроинсулин содержит сигнальный пептидкоторый направляет пептидную цепь внутрь эндоплазматического ретикулума см.

Белки ГКГ класса II - это гомодимеры; на поверхности клетки экспонированы вариабельный и константный глобулярные домены обеих цепей. Физиология молокообразования Биосинтез компонентов молока. Роль и применение углеводов Понятие, сущность, значение, источники и роль углеводов. Именно с этим связана трансплантационная несовместимость индивидов.

В этих гранулах путем отщепления С-пептида образуется зрелый инсулин сахарный диабет биохимия реферат, который сохраняется в форме цинксодержащего гексамера см. Таблица 2. Иммунный ответ на эндогенные и эндоцитированные белки Чужеродные белки могут появиться в клетке двумя путями: 1 образоваться в самой клетке вирусные белки, мутантные белки ; 2 проникнуть путем эндоцитоза в клетки макрофагов и некоторых других фагоцитирующих клеток любые белки, появляющиеся в жидкостях организма.

Ответ клеточного иммунитета в этих случаях будет несколько различным табл. На рисунке приведена схема инициации клеточного иммунного ответа на эндоцитированный чужеродный белок: Инициация клеточного иммунного ответа Антиген Агобычно растворимый белокчасто гликопротеин, эндоцитируется антигенпредставляющими клетками АПК; например, тканевыми макрофагами или В-лимфоцитами.

В эндоцитозе участвует рецептор антигена на поверхности АПК. Комплекс Аг-рецептор интернализуется, в эндосоме происходит частичный протеолиз с образованием пептидов длиной в 10 - 20 аминокислотных остатков, пептиды соединяются с белками класса II главного комплекса гистосовместимости.

Экспонированный комплекс может быть распознан Т-хелперами специфического клона, несущими подходящий Т-рецептор. Когда Аг узнается Т-хелпером, он Т-хелпер активируется прежде всего в отношении транскрипции ряда цитокиновых генов. Продукция цитокинов см. Это сигнальные молекулы паракринного и аутокринного действия, но некоторые из них иногда бывают и в крови в физиологически активной концентрации.

Известны десятки разных цитокинов. К ним относятся интерлейкины лимфокины и монокиныинтерфероны, пептидные факторы роста, колониестимулирующие факторы. Цитокины представляют собой гликопротеины, содержащие - аминокислотных остатков. Большинство цитокинов образуется и действует во многих типах клеток и реагирует на разные стимулы, включая механическое повреждение, вирусную инфекцию, метаболические нарушения и др. Цитокины содержатся в тканях в пикомолярных и наномолярных концентрациях, сахарный диабет биохимия реферат с высоким сродством взаимодействуют со специфическими рецепторами на наружной поверхности плазматической мембраны клеток.

К этому следует добавить, что транспорт глюкозы из крови в большинство тканей также является инсулинзависимым процессом исключения составляют печень , центральная нервная система и эритроциты. Кишечное пищеварение, всасывание. Кант: он принимал пищу один раз в сутки.

Цитокины участвуют в регуляции пролиферации, дифференцировки, хемотаксиса, секреции, апоптоза. Они имеют перекрывающуюся, но все же разную биологическую активность.

Сахарный диабет биохимия реферат 8124

Клетки разных типов, или разной степени дифференцированности, или находящиеся в разном функциональном состоянии могут по-разному реагировать на один и тот же цитокин. Цитокины действуют на клетки через специфические мембранные рецепторы и протеинкиназные каскады, в результате активируется фактор транскрипции - белок, который транслоцируется в ядро клетки, находит специфическую последовательность ДНК в промоторе гена, являющегося мишенью данного цитокина, и активирует этот ген.