Реферат на тему биохимия печени

by vucounveePosted on

Не вызывает сомнения, что. Биохимия соединительной ткани. Кроме этого, дополнительные функциональные группы необходимы, чтобы вещество вступило в фазу конъюгации. Так как печень обезвреживает повышенное количество непрямого билирубина, в больших количествах образуется прямой билирубин в печени. Большое значение печени определяется ее анатомическим положением. Гипофункция щитовидной железы.

Роль печени в углеводном обмене Основная роль печени в углеводном обмене заключается в поддержании нормального содержания глюкозы в крови — т. Это достигается за счет нескольких механизмов. Наличие в печени фермента глюкокиназы. Роль печени в обмене аминокислот и белков Печень играет центральную роль в обмене белков и других азотсодержащих соединений. Она выполняет следующие функции Чужеродными веществами, или ксенобиотиками, называют вещества, поступающие в организм из окружающей.

Пермский государственный медицинский университет. Скачиваний: Механизмы обезвреживания токсических веществ в организме. Биохимия печени. Какие биохимические тесты используются для диагностики заболеваний печени?

Биохимия печени 1. Тимин.

Приведите примеры детоксикации в печени продуктов гниения белка в кишечнике. Какой билирубин преобладает в крови в норме? Микросомальное окисление. Роль цитохрома Р Приведите примеры инактивации гормонов в печени. Какой билирубин преобладает в крови при надпеченочной желтухе?

Желтухи новорожденных: причины, методы коррекции. Глюкостатическая функция печени. Реакции конъюгации в печени и их значение. Аминостатическая функция печени.

Инактивация гормонов. Биохимия питания Лекция. Жировая инфильтрация печени, причины, методы предупреждения.

Жировая инфильтрация печени, причины, методы предупреждения. Паренхиматозная печёночная желтуха. Паренхиматозная желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов при острых вирусных инфекциях, хроническом и токсическом гепатитах. Причина повышения концентрации билирубина — нарушение функций и некроз части печеночных клеток. В результате некроза гепатоцитов прямой билирубин частично попадает в кровь, его концентрация увеличивается.

Прямой билирубин хорошо растворим в воде и экскретируется с мочой.

Реферат на тему биохимия печени 6430

Экскреция жёлчи нарушена, в кишечник попадает меньше билирубина чем в норме, поэтому количество образующегося в толстом кишечнике стеркобилиногена также снижена. Кал гипохоличный. При прогрессирующем гепатите нарушается процессы коньюгации билирубина в печени, вследствие этого в крови накапливается непрямой билирубин. Нарушается процесс разрушения уробилиногена, поступающего в печень из кишечника по воротной вене.

Умный Медик [УМ] - Желтуха.Обмен билирубина.

Он попадает в общий кровоток и экскретируется с мочой в норме в моче отсутствует. Механическая желтуха развивается при нарушении желчевыделения в двенадцатиперстную кишку. Основная причина — частичная или полная закупорка желчных протоков, например при жёлчно-каменной болезни, опухолях поджелудочной железы, желчного пузыря, печени.

Реферат заемный капитал организацииДоклад нации и межнациональные отношенияДоклад про политику и власть
Общение в социальных сетях докладРеферат развитие скорости бегаБизнес план курсовая работа свадебный салон
П н переход рефератРефераты по язвенной болезни желудкаКраткий доклад на тему ленин владимир ильич

Так как нормальные пути экскреции коньюгированного билирубина заблокированы, происходит его поступление в кровь. В крови увеличивается содержание прямого билирубина, он выводится с мочой, придавая ей насыщенный оранжево-коричневый цвет. При полной закупорке общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, не происходит образование стеркобилиногена, кал обесцвечен и в моче отсутствует уробилиноген.

6303339

Проявления обтурационной и паренхиматозной желтухи очень сходны. Критерием для дифференцированного диагноза является наличие уробилиногена в моче при паренхиматозной желтухе реферат на тему биохимия печени резкое увеличение прямого билирубина в крови при обтурационной. Наблюдается в первые дни жизни ребенка. Причинами повышения концентрации непрямого билирубина в крови являются:.

Легкая форма послеродовой гипербилирубинемии встречается практически у всех новорожденных. Печеночная недостаточность — состояние, объединяющее различные нарушения функции печени, которые могут в дальнейшем полностью компенсироваться, прогрессировать или длительно стабилизироваться. В тяжелых случаях печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой.

Причиной печеночной недостаточности является целый ряд заболеваний и токсические агенты, вызывающие повреждения паренхимы печени:. При печеночной недостаточности происходит снижение функций этого органа, которое и определяет клиническую картину в каждом конкретном случае. Естественно, что при печеночной недостаточности происходит не изолированное снижение какой-либо одной функции печени, а ряд этих функций изменяется в определенной степени.

Наиболее важным фактором, определяющим тяжесть состояния, является нарушение белоксинтезирующей и обезвреживающей функций печени. Повреждение печени обычно обратимо вследствие высокой регенеративной способности данного органа, но метаболические нарушения при печеночной недостаточности достаточно тяжелые.

Накопление токсических веществ, в первую очередь, аммиака, билирубина и чужеродных соединений, является основной причиной развития энцефалопатии и наступления печеночной комы. Биохимические методы диагностики поражений печени Биохимические лабораторные тесты могут быть высокочувствительными индикаторами повреждения печени.

реферат на тему биохимия печени

[TRANSLIT]

Результаты биохимических анализов указывают на природу болезни печени, позволяют оценить степень тяжести патологического процесса и гораздо реже дают основания для постановки специфического диагноза. Для оценки функционального состояния печени при разных заболеваниях острый и хронический гепатит, цирроз, холестаз, опухоли используют комплекс биохимических показателей и тестов.

Роль печени в липидном обмене

Изменение активности этих ферментов специфично для повреждений печени и может быть использовано для тонкой диагностики заболеваний этого органа. Поделись с друзьями. Печень занимает центральное место в обмене веществ и выполняет многообразные функции: 1.

Реферат на тему биохимия печени 8824

Роль печени в углеводном обмене Основная роль печени в углеводном обмене заключается в поддержании нормального содержания глюкозы в крови — т. Участие глюкозофосфата в метаболизме углеводов 2. В печени осуществляется превращение фруктозы и галактозы в глюкозу. В печени происходит детоксикация различных веществ.

Обезвреживание аммиака. Инактивация гормонов. Обезвреживание ксенобиотиков Обезвреживание большинства ксенобиотиков происходит в 2 фазы: I — фаза химической модификации; II — фаза коньюгации. Химическая модификация — это процесс ферментативной модификации исходной структуры ксенобиотика, в результате которой происходит: разрыв внутримолекулярных связей; присоединение к молекуле дополнительных функциональных групп -СН3, -ОН, -NH2удаление функциональных групп путем гидролиза.

Типы модификаций : реферат на тему биохимия печени микросомальное, пероксисомальное ; восстановление; изомеризация; ацетилирование, метилирование, гидроксилирование; гидролиз и т. Распад гемоглобина 2. Метаболизм билирубина.

Причинами гипербилирубинемии могут быть: усиление гемолиза эритроцитов и увеличение образования билирубина, превышающее способность печени экскретировать его; повреждение печени, приводящее к нарушению секреции билирубина в желчь; закупорка желчевыводящих протоков печени.

Гемолитическая надпеченочная желтуха Гемолитическая желтуха развивается вследствие интенсивного гемолиза эритроцитов при гемолитических анемиях, вызванных сепсисом, лучевой болезнью, переливанием несовместимых групп крови, отравлением сульфаниламидами и т. Характерные признаки гемолитической желтухи: кровь — повышение общего билирубина и непрямого билирубина; концентрация прямого билирубина — в норме; моча — отсутствие билирубина и положительная реакция на стеркобилиноген который в больших количествах, чем обычно, поступает в почки из толстого кишечника ; кал — повышение количества стеркобилиногена темная окраска.

Дальнейший метаболизм билирубина происходит в печени. Образовавшийся стеркобилиноген почти полностью выделяется с калом.

Биохимические нарушения. Характерные признаки паренхиматозной желтухи: кровь — повышение общего билирубина, прямого и непрямого билирубина; моча — положительная реакция на билирубин и уробилиноген, интенсивная окраска; кал — снижение количества стеркобилиногена, гипохоличный кал. Механическая или обтурационная подпеченочная желтуха.

Характерные признаки механической желтухи: кровь — повышение общего билирубина, прямого билирубина. При тяжелых формах механической желтухи может нарушаться детоксикационная функция печени и уровень непрямого билирубина в крови также повышается.

Однако прямого билирубина оказывается всегда больше непрямого; моча — положительная реакция на билирубин, уробилиноген отсутствует, интенсивная окраска; кал — резкое снижение или отсутствие стеркобилиногена, ахоличный кал. Биохимические механизмы развития печеночной недостаточности Печеночная недостаточность — состояние, объединяющее различные нарушения функции печени, которые реферат на тему биохимия печени в дальнейшем полностью компенсироваться, прогрессировать или длительно стабилизироваться.

Причиной печеночной недостаточности является целый ряд заболеваний и токсические агенты, вызывающие повреждения паренхимы печени: острый вирусный гепатит; алкогольный цирроз или цирроз другой этиологии; опухоли печени; обширные травмы или ожоги; сепсис; отравление гепатотропными ядами ССl4 и лекарственными препаратами. Признаки печеночной недостаточности: низкий уровень общего белка и альбуминов; снижение концентрации факторов свертывания крови, синтезируемых в печени вначале снижается синтез YII фактора, затем — II, IX, X ; удлинение протромбинового реферат на тему биохимия печени и развитие геморрагических проявлений; гипербилирубинемия; снижение концентрации мочевины в плазме крови и накопление аммиака; тяжелые нарушения обмена электролитов — по практике в газпром, гипонатремия, гипокальцемия, развивается гипокалемический внеклеточный алкалоз в сочетании с внутриклеточным ацидозом, что усиливает токсическое действие аммиака; увеличение содержания в крови фенолов и производных индола, ароматических и серосодержащих аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот масляная, валерьяновая, капроновая и др.